GF a bioaktívne molekuly prítomné v PRP podporujú 4 hlavné akcie v lokálnom prostredí podávania, ako je proliferácia, migrácia, bunková diferenciácia a angiogenéza.Rôzne cytokíny a GF sa podieľajú na regulácii morfogenézy vlasov a cyklu rastu vlasov.
Bunky dermálnej papily (DP) produkujú GF, ako je IGF-1, FGF-7, hepatocytový rastový faktor a vaskulárny endoteliálny rastový faktor, ktoré sú zodpovedné za udržiavanie vlasového folikulu v anagénnej fáze vlasového cyklu.Potenciálnym cieľom by teda bolo upregulovať tieto GF v DP bunkách, ktoré predlžujú anagénnu fázu.
Podľa štúdie, ktorú vykonal Akiyama et al, sa epidermálny rastový faktor a transformujúci rastový faktor podieľajú na regulácii rastu a diferenciácie vyklenutých buniek a rastový faktor odvodený od krvných doštičiek môže mať súvisiace funkcie pri interakciách medzi vydutím a súvisiacimi tkanivami, počnúc morfogenézou folikulov.
Okrem GF je anagénna fáza aktivovaná aj Wnt/β-katenín/T-bunkový faktor lymfoidného zosilňovača.V DP bunkách povedie aktivácia Wnt k akumulácii β-katenínu, ktorý v kombinácii s lymfoidným zosilňovačom T-bunkového faktora tiež pôsobí ako koaktivátor transkripcie a podporuje proliferáciu, prežitie a angiogenézu.DP bunky potom iniciujú diferenciáciu a následne prechod z telogénnej do anagénnej fázy.Signalizácia β-katenínu je dôležitá pri vývoji ľudských folikulov a pre rastový cyklus vlasov.
Ďalšou cestou prezentovanou v DP je aktivácia signalizácie kinázy regulovanej extracelulárnym signálom (ERK) a proteínkinázy B (Akt), ktorá podporuje prežitie buniek a zabraňuje apoptóze.
Presný mechanizmus, ktorým PRP podporuje rast vlasov, nie je úplne známy.Na preskúmanie možných mechanizmov Li et al vykonali dobre navrhnutú štúdiu na skúmanie účinkov PRP na rast vlasov pomocou modelov in vitro a in vivo.V in vitro modeli bola aktivovaná PRP aplikovaná na ľudské DP bunky získané z normálnej ľudskej pokožky hlavy.Výsledky ukázali, že PRP zvyšuje proliferáciu ľudských DP buniek aktiváciou ERK a Akt signalizácie, čo vedie k antiapoptotickým účinkom.PRP tiež zvýšil aktivitu β-katenínu a expresiu FGF-7 v DP bunkách.Čo sa týka modelu in vivo, myši s injekciou aktivovaného PRP vykazovali rýchlejší prechod telogénu na anagén v porovnaní s kontrolnou skupinou.
Nedávno Gupta a Carviel tiež navrhli mechanizmus pôsobenia PRP na ľudské folikuly, ktorý zahŕňa „vyvolanie signálnych dráh Wnt/β-katenínu, ERK a Akt, ktoré podporujú prežitie, proliferáciu a diferenciáciu buniek“.
Potom, čo sa GF naviaže na svoj zodpovedajúci GF receptor, začne signalizácia potrebná na jeho expresiu.Receptor GF-GF aktivuje expresiu signalizácie Akt aj ERK.Aktivácia Akt bude inhibovať 2 dráhy prostredníctvom fosforylácie: (1) kinázu glykogénsyntázy-3p, ktorá podporuje degradáciu p-katenínu, a (2) promótor smrti spojený s Bcl-2, ktorý je zodpovedný za vyvolanie apoptózy.Ako uvádzajú autori, PRP môže zvýšiť vaskularizáciu,zabrániť apoptóze a predĺžiť trvanie anagénnej fázy.
Čas odoslania: 24. augusta 2022